Большая часть пациенток с нарушением менструального цикла имеет синдром поликистозных яичников. Сложность заключается в том, что пациентки годами ходят без диагноза. В итоге пациентка находится в страхе: она не понимает, что с ней происходит, не получает адекватного наблюдения и лечения. Как справиться с этой проблемой, в своей лекции разобрала врач-гинеколог, врач УЗИ Алена Юрьевна Поликарпова.
Задачи гинеколога в лечении СПКЯ
Важная задача гинеколога:
СПКЯ — это наиболее частая эндокринная патология у женщин репродуктивного возраста. Чтобы понять, к каким специалистам нужно обратиться, надо знать, какие три группы изменений в организме это заболевание затрагивает.
К репродуктивным изменениям относятся:
В общей популяции женщин репродуктивного возраста СПКЯ составляет 10−13%, т.е. каждая десятая женщин репродуктивного возраста имеет этот синдром.
Синдром поликистозных яичников — это полигенно-эндокринное расстройство, на развитие заболевания влияют много факторов. Выделяют две группы — генетические и эпигенетические факторы.
К генетическим факторам относятся более тысячи генов, которые отвечают за СПКЯ. Их делят на 3 группы:
На сегодняшний день тестирование на гены не входит в рутинную практику.
Эпигенетические факторы — это то, с чем мы сталкиваемся в течение жизни: стресс, нарушение биоритмов, болезни, перелёты, избыточный вес, недостаток физической нагрузки.
В зависимости от периода женского организма клинические проявления СПКЯ могут отличаться: в какой-то период у женщины могут быть нарушения цикла, в какой-то нет. Одинаковой типичной картины на протяжении всей жизни не бывает. Это важно понимать, потому что многие пациенты и врачи думают, что если что-то поменялось, то диагноз СПКЯ не ставится.
Условно можно выделить два звена развития патогенеза заболевания.
Первое звено — это синтез гормонов ФСГ и ЛГ в гипофизе. При СПКЯ у нас повышается синтез лютеинизирующего гормона, что приводит к относительному снижению ФСГ. В начале цикла фолликулостимулирующий гормон стимулирует яичники на рост фолликулов.
При синдроме поликистозных яичников фолликулы вступают в рост, лютеинизирующий гормон, который в норме должен увеличиться в период овуляции, повышается раньше времени, тормозит антральные фолликулы и не дает одному выбиться в доминантный, либо дает, но позже. Это приводит к тому, что женский организм старается как-то себе помочь, ненамного увеличивая ФСГ, пытается больше стимулировать яичники.
Количество фолликулов увеличивается, их становится много, но доминантный так и не сформировался. Под действием увеличенного лютеинизирующего гормона в фолликулах избыточно синтезируется тестостерон, что приводит к повышению андрогенов в крови. Так образуется клиническая картина СПКЯ, которая включает в себя:
Второе звено — это инсулинорезистентность. При синдроме поликистозных яичников инсулинорезистентность имеется у каждой пациентки, но её проявления различаются.
При синдроме поликистозных яичников клетки, которые содержат рецептор к инсулину, плохо с ним соединяются, каналы для глюкозы в клетку плохо открываются.
Задача инсулина — загнать глюкозу из кровеносного русла в клетку. Если этого не происходит, клетка страдает, потому что у нее нет питательной энергии. Однако ей нужно функционировать дальше, поэтому она посылает сигналы в головной мозг о том, что ей нужно питание. Женщина употребляет пищу, после чего в крови появляется глюкоза, в поджелудочной железе вырабатывается инсулин. Он связывается с рецепторами на клетках, но каналы для глюкозы не открываются. Это приводит к тому, что весь организм либо какая-то часть клеток не получила глюкозу.
Сигналы снова отправляются в мозг, требуя питание и энергию. Но организм понимает, что энергия есть, воспринимает данную ситуацию как нехватку инсулина и увеличивает инсулин. Это может улучшить ситуацию, но инсулина в крови станет больше, чем нужно. Повышенная концентрация инсулина потенцирует увеличение лютеинизирующего гормона.
Инсулин снижает синтез белка в печени, который связывает тестостерон. Повышенный при СПКЯ тестостерон не связан с белком и плавает в свободном виде. Соответственно, он садится на рецепторы волосяных фолликул, сальных желез и дает клинические проявления гиперандрогении. Инсулин также повышает синтез андрогена в жировой ткани. То есть звено инсулинорезистентности может еще больше усугублять течение основного звена, что в итоге может привести к ановуляции и к бесплодию.
Для того, чтобы поставить диагноз СПКЯ, гинекологу нужно знать эти критерии. Их всего три, они представлены на слайде.
Для постановки диагноза достаточно двух критериев из трех.
Фенотипы синдрома поликистозных яичников
В зависимости от того, какие критерии у пациента есть, выделяют фенотипы СПКЯ.
При классическом фенотипе, фенотипе А, присутствуют все три критерия, представленные на слайде выше.
При фенотипе В, ановуляторном, отмечаются гиперандрогения и хроническая ановуляция, то есть задержки циклов.
Вариант фенотипа С — овуляторный: цикл регулярный, но есть поликистозная трансформация яичников и гиперандрогения.
Фенотип D — это неандрогенный фенотип: есть хроническая ановуляция, нерегулярный цикл, поликистозные мультифолликулярные яичники, но гиперандрогения отсутствует.
Фенотип СПКЯ обычно вставляется в диагноз для того, чтобы понимать, какие симптомы беспокоят женщину в конкретный данный момент времени. Соответственно, отталкиваясь от симптомов, врач будет выбирать, как лечить пациентку.
В видеолекции подробно раскрыты особенности каждого критерия, рассказано о нарушениях менструального цикла, критериях поликистозной трансформации яичников, других эндокринных патологиях, которые должны быть исключены, исследовании углеводного обмена, риске рака эндометрия при СПКЯ, психоэмоциональном состоянии пациенток и мультидисциплинарном подходе при лечении этого системного заболевания.