Рассмотрим мозг как орган-мишень артериальной гипертензии и сахарного диабета с точки зрения врачей: невролога, терапевта, кардиолога и эндокринолога. О том какие же факторы риска АГ, какие целевые показатели артериального давления у пациентов с АГ, почему так часто говоря об АГ говорят и об гипертензивной энцефалопатии, что в клинических рекомендациях, рассказали наши эксперты.
Важно! Артериальная гипертензия -это системное заболевание, которое поражает многие органы и системы.
По данным Центра профилактической медицины 90% больных с артериальной гипертензией, имеют гипертонизированную энцефалопатию различной степени тяжести, то есть проявления со стороны головного мозга различного характера, но практически все больные имеют такие нарушения. Это говорит о том, что действительно органом мишени артериальной гипертензии является головной мозг.
В исследовании приняли участие почти с половиной тысяч мужчин, женщин не брали, поскольку здесь уже могут включаться биохимические процессы предменопуазы. Возраст от 47 до 55 лет, 28 лет наблюдения.
Многие уже постарели к этому возрасту, и были анализы первые через 15 лет, потом через 16−21, 22−28 лет.
Показаны независимые факторы риска во все периоды исследований:
Так выглядит головной мозг при динамическом наблюдении. Это МРТ головного мозга при артериальной гипертензии и хронической ишемии мозга. Шесть лет наблюдения, видны признаки лейкоареоза, параперивентрикулярная динамизация подкоркового белого вещества.
Объем от гипертензивности подкорки белого вещества с возрастом за 6 лет увеличился почти в 3 раза. Так ведет себя артериальная гипертензия- может губительно отражаться на функциях головного мозга.
В МКБ-10 есть этот термин, его редко применяют, в основном, когда речь идет о хронической ишемии мозга - это часто сочетанное поражение атеросклероза и артериальной гипертензии.
Там, где у больных преимущественно артериальная гипертензия, может возникать гипертензивная энцефалопатия, как самостоятельный шифр в МКБ-10 67.4 - гипертензивная энцефалопатия.
При этом очень уязвимо белое вещество головного мозга. Поскольку поражаются сосуды малого диаметра, глубокие перфоранты в ветви, которые идут в глубину отдела полушария мозга.
Эти ветви есть у средней мозговой артерии, в передней и задней мозговой артерии, и преимущественное поражение артерии малого диаметра в глубоких отделах головного мозга — это фактически патанатомия, морфология поражения при артериальной гипертензии.
В этих отделах очень низкая плотность капилляра, перивентрикулярные отделы головного мозга находятся в зонах смежного кровоснабжения, в литературе есть такое образное понятие «отдалённое пастбище»: концевые участки средней мозговой, задней мозговой, передней мозговой артерий, стыки зоны водораздела.
Низкий объёмный кровоток - в 5 раз ниже, чем в сером веществе головного мозга.
Поэтому при артериальной гипертензии именно белое вещество очень уязвимо.
При поражениях мелких сосудов, как при поражении крупных сосудов, возникает патология нейроваскулярных единиц.
Нейроваскулярные единицы- это функциональное объединение капилляров и их внутренней выстилки эндотелиоцитов, нейронов и глиальных клеток, а глиальные клетки - это астроциты и перициты.
Нейроваскулярные единицы имеют очень важную функцию: приспосабливают местный кровоток к местному слою метаболизма. При АГ страдают их частицы, в первую очередь перициты, и возникает снижение их катиноспособности, поэтому капиллярный кровоток здесь нарушается, возникает гипоперфузия, что приводит к нарушению феномена функциональной гиперемии и следовательно к хронической ишемии мозга.
На рисунке выше показаны морфологические ранние поражения преимущественно белого вещества при АГ:
Морфологи дали этому явлению присвоили термин «гипертоническая ангиоэнцефалопатия».
При артериальной гипертонии поражаются мелкие артерии, снижается эластичность сосудистой стенки, внутренние эластичные мембраны фрагментируются, в мышечном слое происходит деструкция гладкомышечных волокон.
Развивается удлинение и дилатация артерии, в итоге возникает склероз сосудистой стенки со стенозированием или облитерацией просвета.
Патологически извитые сосуды с множественными участками стенозирования снижают микроциркуляторный кровоток.
Видно плазматическое и геморрагическое пропитывание стенок интрацеребральных артерий.
Некроз с формированием микроаневризм и репаративные и адаптивные процессы в виде гипертрофии мышечной оболочки сосудов - гипертонические стенозы. Фактически эти стенозы отличаются от тех стенозов, которые возникают при атеросклерозе.
Здесь именно мышечные стенозы за счет увеличения мышечной стенки и сокращения диаметра мелких сосудов.
Мелкие сосуды — это все сосуды, структуры - не только артерии, но и мелкие вены, капилляры, размером от двух микрометров до двух миллиметров.
Они делятся на две группы:
Эти две системы между собой не сообщаются, между ними нет культурального кровообращения. Поверхностные и глубокие артерии - конечные ветви и имеют очень ограниченные коллатерали.
Более подробно о целевых показателях артериального давления при АГ, о взгляде на проблему со стороны врачей других смежных специальностей смотрите в видеолекции экспертов.